Page 54 - Revista Anual - Nº19

• Hidatidose
Os quistos hidáticos resultam da presença de formas larvares da ténia do género Echinococcus (RO-
DRIGUES et al., 2007), sendo E. granulosus o mais frequente. Os carnívoros, em particular os cães,
são os principais hospedeiros definitivos da forma adulta, e os ovinos, bovinos, entre outros nomeada-
mente o Homem, os hospedeiros intermediários de formas larvares do parasita (DADA, 1980; JONES
et al., 1997; HAAG et al., 1999).
Os quistos hidáticos localizam-se principalmente no fígado e pulmões, sob a forma de quistos esfé-
ricos, esbranquiçados, bem delimitados, de tamanho variável, desde o uma noz ou de uma laranja,
ou mesmo de dimensões superiores. Á palpação, pode detetar-se líquido sob tensão, podendo por
vezes evoluir para a degeneração, calcificação ou abcedação (JONES et al., 1997; TASSIN E ROZIER,
1991b).
O quisto hidático viável apresenta-se sob a forma de várias vesículas uniloculares delimitadas por
membrana externa e interna, designando-se esta última de membrana prolígera ou germinativa, dado
originar vesículas filhas (Figura 18). Observam-se protoescolex nas vesículas prolígeras sob a forma
de “areia” equinocócica ou hidatídica, se estes forem férteis (SOULSBY, 1986). Por vezes podem ob-
servar-se quistos de dimensões variáveis e consistência firme, cujo líquido foi absorvido, evoluindo
para a calcificação.
A presença de quisto hidático no fígado deve levar à pesquisa de lesões em outros órgãos, particular-
mente nos pulmões, sendo este o órgão de eleição do parasita (SARAIVA, 1999).
Decisão sanitária
Os quistos hidáticos hepáticos levam apenas à reprovação do fígado. Caso estejam envolvidos outros
órgãos, sendo o mais frequente o pulmão, procede-se à reprovação do mesmo. Se se encontrarem
associados a mau estado geral do animal (Reg, 854/2004), levam a reprovação total da carcaça e res-
petivas vísceras.

3.2.6- CIRROSE

Entende-se por cirrose hepática um processo crónico e progressivo do fígado, caraterizado por prolife-
ração de seu tecido conjuntivo - fibrose-, regeneração nodular do parênquima e hiperplasia dos ductos
biliares e, por fim, distorção da arquitetura normal do órgão (HERENDA E FRANCO, 1991; KELLY,
1993; MACLACHLAN & CULLEN, 2001). É um processo irreversível e terminal que pode ter as mais
variadas causas, como deficiência dietética, tóxicas; infecciosas e parasitárias (TASSIN E ROZIER,
1991a; MACLACHLAN & CULLEN, 2001), entre outras. Anastomoses arterio-venosas anormais podem
formar-se como consequência de um aumento da pressão portal, subsequente a perda do parênquima
e a fibrose hepática (MACLACHLAN & CULLEN, 2001). O órgão cirrótico, cujo volume pode estar au-
mentado ou diminuído (TASSIN E ROZIER, 1991a), apresenta uma consistência mais firme e na sua
superfície podem observar-se formações nodulares de variadas dimensões (Figura 19), podem obser-
var-se lesões também na profundidade do parênquima.
Decisão sanitária
A cirrose hepática leva à reprovação do fígado e caso existam sinais de insuficiência hepática, por
exemplo de icterícia, pode levar à reprovação total da carcaça e respetivas vísceras (Reg, 854/2004).

3.2.7- LITÍASE BILIAR

Os cálculos alojam-se nos ductos biliares, causando obstrução e eventualmente icterícia (KELLY, 1993).
Os cálculos formam-se na vesicula bilar e geralmente têm uma composição variada. Os mais frequen-
temente observados são compostos por uma mistura de colesterol, pigmentos biliares, sais de cálcio,
sais biliares e por uma matriz proteinácea (KELLY, 1993). Apresentam-se sob a forma de condensa-
ções de forma sobretudo alongada, em número considerável e de dimensões variáveis, desde o tama-
nho de uma ervilha até ao de uma noz. Podem ser encontrados na vesicula biliar e nos canais biliares
e apresentam cor amarelo acastanhada ou amarelo acinzentada ou até alaranjada (Figura 20) (TASSIN
E ROZIER, 1991a). Os cálculos de maiores dimensões são normalmente facetados e de aspeto pira-
midal (KELLY, 1993).
Para além dos cálculos biliares normalmente observa-se uma colestase com ectasia e inflamação dos
canais biliares (TASSIN E ROZIER, 1991a). Depósitos calcáreos são observados consequentemente
a colangite por fasciolose hepática (KELLY, 1993), devido à descamação do epitélio dos canais biliares
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